Что такое тирозин
Тирозин — это аминокислота с особым статусом. Технически она относится к условно-незаменимым: в здоровом организме печень сама синтезирует её из фенилаланина с помощью фермента фенилаланингидроксилазы. Пока этот фермент работает — есть достаточно белковой пищи — дефицита не возникает PMID9105394↗.
Проблема начинается при фенилкетонурии — наследственном заболевании, при котором фенилаланингидроксилаза не работает. У таких людей тирозин становится полностью незаменимым, и его надо получать отдельно. Кокрейновский систематический обзор 2021 года проанализировал три РКИ с 56 пациентами и не нашёл убедительных доказательств, что добавочный тирозин улучшает интеллект или нейропсихологию при фенилкетонурии лучше, чем обычная фенилаланин-ограничивающая диета PMID33427303↗. Это важная поправка к мифу «тирозин полезен всем с нарушениями обмена».
У здорового человека в сутки с пищей поступает 1–3 г свободного тирозина — из сыра, куриной грудки, индейки, яиц, бобовых, орехов. В твёрдых сырах его больше всего: в пармезане — до 2 г на 100 г PMID21834848↗. Но ключевой момент: такая пищевая доза не даёт эффекта «под стресс», о котором дальше пойдёт речь. Терапевтическая доза в РКИ — 7–10 г за один приём. Это почти килограмм пармезана одномоментно, что невозможно физически.
И последнее важное уточнение. Тирозин в добавках продаётся в двух формах: L-тирозин (природная, биологически активная) и N-ацетил-L-тирозин (NALT, «с повышенной растворимостью»). Большинство исследований, на которые опирается всё дальнейшее, использовали L-тирозин. NALT теоретически должен лучше растворяться, но в кровь из него поступает меньше свободного тирозина — часть уходит с мочой в неизменённом виде. Выбор — L-форма.
Для чего нужен тирозин
Короткий ответ: чтобы мозг и надпочечники могли делать катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин — в условиях повышенного спроса. Длинный ответ требует одного абзаца про биохимию.
Весь каскад синтеза катехоламинов в нервной клетке и в мозговом веществе надпочечника строится на единственной аминокислоте — тирозине. Последовательность такая: тирозин превращается в L-ДОФА с помощью фермента тирозингидроксилазы, затем L-ДОФА превращается в дофамин, дофамин — в норадреналин, норадреналин — в адреналин PMID9105394↗. Первый шаг — превращение тирозина в L-ДОФА — лимитирующий: именно он определяет, с какой скоростью мозг в каждую секунду может восполнить катехоламиновый бассейн.
В спокойном состоянии эта система работает на низких оборотах — мозг легко справляется с базовыми концентрациями тирозина в плазме. Но когда случается острый стресс — ночь без сна, экстремальный холод, перегрев, сложная когнитивная задача в условиях нехватки времени, — катехоламины расходуются быстрее, чем синтезируются. Именно в этот момент доступность тирозина в крови начинает лимитировать выработку дофамина и норадреналина в префронтальной коре. Уровни катехоламинов падают, и когнитивная работа разрушается: внимание рассыпается, рабочая память «теряет» промежуточные результаты, скорость реакции падает PMID26424423↗.
Дополнительный тирозин в этой ситуации работает как «запасной танк»: поднимает концентрацию предшественника до уровня, при котором лимитирующий фермент может работать на полной скорости. Это позволяет поддерживать катехоламиновую нейропередачу на рабочем уровне и не дать когнитивной работе провалиться.
И ещё одна важная вещь. Тирозин — не только про мозг. Он — субстрат для синтеза тироксина (гормона щитовидной железы), куда он идёт через йодирование в тиреоцитах, и меланина (пигмента кожи), куда его ведёт фермент тирозиназа в меланоцитах PMID21834848↗. Поэтому одна аминокислота задействована сразу в четырёх биологически разных системах: нервной, эндокринной, пигментной и структурной.
Тирозин, дофамин и катехоламины: как работает механизм
Ключевое понимание, без которого невозможно правильно использовать тирозин, — это концепция «обратной связи от стресса». В исследованиях на крысах, где животных помещали в условия острого холода или иммобилизационного стресса, у них резко истощались запасы норадреналина в префронтальной коре. Но если тех же животных предварительно кормили дополнительным тирозином, истощения не происходило — и поведенческие эффекты стресса тоже смягчались PMID9105394↗.
Эту модель перенесли на людей. Классический эксперимент Banderet и Lieberman 1989 года: здоровых добровольцев на 4,5 часа помещали в барокамеру с холодом и пониженным давлением кислорода. Такая среда сочетает два стрессора — холод и гипоксию. Тем, кто получил 100 мг/кг тирозина, стало значимо легче: меньше симптомов высотной болезни, меньше негативных эмоций, лучше когнитивные тесты. Но ключевая оговорка: эффект был только у тех участников, у кого реакция на среду была средней или сильной PMID2736402↗. Те, у кого организм справлялся с холодом и гипоксией «на автомате», от тирозина ничего не получали. Это одно из первых строгих доказательств правила: тирозин работает там, где истощение катехоламинов реально происходит. Без дефицита — без эффекта.
Второй ключевой механизм — конкуренция за транспорт через гематоэнцефалический барьер. Тирозин и пять других больших нейтральных аминокислот — фенилаланин, лейцин, изолейцин, валин, триптофан, метионин — используют один и тот же транспортёр для прохождения в мозг. Если плотно пообедать мясом, концентрация всех LNAA в плазме поднимется вместе, и соотношение «тирозин к конкурентам» почти не изменится — мозгу дополнительного тирозина не достанется PMID24389518↗. Именно поэтому все рабочие протоколы тирозина — натощак или с небольшим количеством углевода, но не со стейком. На пустой желудок соотношение «тирозин/LNAA» вырастает в 2–8 раз в зависимости от дозы, и это соотношение — ключевой предиктор того, доставится ли тирозин в мозг.
Тирозин при стрессе и когнитивных нагрузках
Это главная и самая интересная история про тирозин. Здесь он реально работает — но строго по правилам.
Систематический обзор Jongkees 2015 года свёл вместе все доступные исследования: тирозин — эффективный усилитель когнитивной работы, но только при двух условиях одновременно. Первое — нервная передача должна быть сохранна (не повреждена болезнью). Второе — дофамин или норадреналин должны быть временно истощены PMID26424423↗. Если оба условия выполнены — эффект есть. Если нет — нет.
Параллельный обзор Samueli Institute 2015 года (Rapid Evidence Assessment Literature) проанализировал 10 РКИ и 4 контролируемых исследования по методологии GRADE. Вывод: слабая рекомендация в пользу тирозина для когнитивной производительности под стрессом — и все исследования этой категории показали положительный эффект. Для физической работоспособности под стрессом — рекомендаций нет, данные противоречивы PMID26126245↗.
Конкретные дизайны, которые дали эффект. В механистическом РКИ с 45 молодыми взрослыми участники получали 2 г тирозина или плацебо, затем выполняли N-back тест рабочей памяти. В сложном 2-back условии, где требуется активно обновлять рабочую память, тирозин значимо улучшил точность. В простом 1-back условии — нет PMID24379768↗. То есть тирозин нагружает именно функции когнитивного контроля, которые опираются на дофамин.
Ещё более тонкое исследование 2020 года с reference-back парадигмой у 45 участников выявило важный нюанс: эффект тирозина на рабочую память — baseline-зависимый. У людей с исходно низкой производительностью тирозин улучшил результат. У людей с исходно высокой — ухудшил PMID32133585↗. Это классическая «перевёрнутая U»: у кого дофамина и так достаточно, избыток делает хуже. Это одна из причин, почему тирозин — не «ноотроп на каждый день».
В 2024 году провели крупное РКИ в виртуальной реальности: 80 участников прошли симуляцию активного шутера + Stroop-тест + арифметику под стрессом. Получили заранее 2 г тирозина, 200 мг L-теанина или плацебо. Слюнные маркеры стресса (α-амилаза, IgA) и пульс выросли одинаково во всех трёх группах — снизить сам физиологический стресс тирозин не смог. Но в Stroop-тесте группа тирозина сделала значимо меньше ошибок, чем плацебо PMID38975711↗. Тирозин не снимает стресс, но защищает от его когнитивных последствий.
Тирозин — не «ноотроп для ясности ума» в обычные спокойные дни. В условиях, где мозг работает в своём режиме и катехоламинов хватает, дополнительный тирозин в лучшем случае не даст эффекта, в худшем — ухудшит работу у тех, у кого дофамина и так достаточно (эффект «перевёрнутой U»). Принципиальное условие работы — острый стресс, сложная задача или истощение нейропередатчиков.
Недосып
Недосып — самый убедительный сценарий эффективности тирозина. Классическое РКИ Neri 1995 года у людей после ночи без сна: шесть часов работы в ночную смену, затем половина получила 150 мг/кг тирозина (для человека 70 кг — 10,5 г), другая — кукурузный крахмал в виде плацебо. Дизайн двойной слепой. Тирозин значимо смягчил падение работоспособности на психомоторном тесте и уменьшил количество «провалов» внимания на задаче на бдительность с высокой частотой событий. Эффект длился примерно 3 часа PMID7794222↗.
Это и есть практический сценарий для тирозина: ночное дежурство врача-реаниматолога, экзамен после бессонной ночи подготовки, работа диспетчера в раннюю утреннюю смену. Перед критической когнитивной задачей, когда сон уже упущен и по-нормальному отдохнуть не получится, тирозин помогает мозгу «продержаться» ещё пару-тройку часов.
Холод
РКИ О'Брайена и коллег 2007 года у моряков ВМС США — одна из самых убедительных демонстраций эффекта тирозина в экстремальной среде. Протокол: погружение в холодную воду до снижения центральной температуры тела, затем — когнитивные и психомоторные тесты в холодной камере. В плацебо-группе производительность рабочей памяти в тесте Match-to-Sample упала на 18%, а точность стрельбы по мишеням — на 14%. В группе тирозина (300 мг/кг, около 21 г для 70 кг) оба показателя остались на уровне тёплого контроля — то есть холод не ухудшил когнитивную работу PMID17078981↗.
Что интересно, на физический тест (step-test) тирозин не повлиял: он снизился одинаково на 11% в обеих холодовых группах. То есть тирозин защищает конкретно мозг, а не мышечную работу.
У пожилых людей сниженная сосудистая реакция на холод частично связана с истощением катехоламинов. В РКИ 2017 года у 11 молодых и 11 пожилых участников (68±4 года) 150 мг/кг L-тирозина за час до 30-минутного охлаждения восстанавливали реакцию сосудов кожи на уровень молодых — у пожилых PMID28477375↗. У молодых эффекта не было, что снова подтверждает правило: тирозин работает там, где система изначально работает хуже.
Обзор 2025 года по питанию военных в холодном климате рекомендует связку «кофеин за 1 час + тирозин за 2 часа до когнитивно сложной задачи» как острое вмешательство при операциях в холоде PMID40092148↗.
Жара
В жаре картина сложнее и не такая однозначная. Первое РКИ Tumilty 2011 года у 8 мужчин в камере 30°C и 60% влажности: 150 мг/кг тирозина за час до велосипедной нагрузки до отказа при 68% VO2peak. Результат: время до отказа выросло с 69 до 80 минут, плюс 16%. Соотношение тирозин/LNAA в плазме увеличилось в 2,9 раза PMID21437603↗. Механизм предположительно тот же — защита от истощения мозгового дофамина в жаре.
Но тот же коллектив в 2014 году попытался воспроизвести эффект на соревновательной модели: тот же протокол, но вместо «крути до упора» — «проехать заданные 393 килоджоуля как можно быстрее». Тирозин не изменил время прохождения дистанции PMID24389518↗. В dose-response работе 2020 года три разные дозы — 150, 300 и 400 мг/кг — ни одна не улучшила time-trial в жаре PMID31834099↗.
Вывод: тирозин в жаре работает в открытых тестах «до изнеможения», где мозг определяет, когда бросить. В закрытых тестах с фиксированным объёмом работы, где спортсмен планирует темп заранее, эффекта нет. Для любителя в зале летом без кондиционера — может помочь. Для профессионального велогонщика с заранее спланированной тактикой — нет.
Фундаментальный обзор 2015 года по когнитивным эффектам экстремальных сред суммирует: тирозин может помогать в жаре, холоде и гипоксии, но доказательная база пока неполная, нужны более крупные исследования PMID26779029↗.
Тирозин и щитовидная железа
Тирозин — прямой субстрат для синтеза тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) в щитовидной железе. Тиреоидная пероксидаза йодирует остатки тирозина на молекуле тиреоглобулина, и из двух таких йодированных остатков собирается T4. Отсюда и происходит название «тироксин» — от «тирозин» плюс «йод».
Именно поэтому добавка тирозина при гипертиреозе — потенциально опасна. Теоретический риск: у пациентов с уже повышенной активностью щитовидной железы дополнительный тирозин может служить «топливом» для ещё большей продукции тироксина. Прямых РКИ, которые бы проверили это, нет — в большинстве исследований тирозина активно больных гипертиреозом сразу исключали из набора. Но консенсус клиницистов и позиция производителей добавок — при гипертиреозе и тиреотоксикозе тирозин не принимать.
С другой стороны, идея «тирозин улучшает работу щитовидной железы при гипотиреозе» тоже не имеет убедительной доказательной базы. У большинства пациентов с гипотиреозом проблема не в нехватке тирозина — его в обычной пище достаточно, а в нехватке йода, дефекте ферментов или аутоиммунной деструкции тиреоцитов. Добавка тирозина такую причину не устраняет. При гипотиреозе работают йод (если его дефицит) и заместительная гормональная терапия (тироксин), но не сам тирозин.
Польза и вред тирозина
Польза у тирозина — чётко очерченная и ограниченная. Это не «улучшатель жизни», это узкая добавка под острый стресс с когнитивным компонентом. Доказательная база, как видно из всего вышесказанного, довольно убедительна в своей узкой нише: недосып, жара, холод, высокие когнитивные нагрузки под давлением времени.
Профиль безопасности тирозина в опубликованных РКИ — относительно чистый. Однократные дозы до 300 мг/кг и курсовые до 100 мг/кг в день в течение 4 недель переносились хорошо PMID2142699↗. В РКИ у пациентов с болезнью Паркинсона 1 г в день в течение недели был безопасен, но не принёс клинического эффекта PMID30363894↗.
Есть несколько важных предостережений, которые обязательно учитывать.
**Не принимать при:** - **Гипертиреозе и тиреотоксикозе** — тирозин является субстратом для синтеза тироксина и теоретически усиливает продукцию тиреоидных гормонов. - **Приёме ингибиторов моноаминоксидазы (МАО-ингибиторов)** — таких как фенелзин, транилципромин, селегилин в высоких дозах. Описанных случаев гипертонического криза именно от сочетания с L-тирозином в литературе нет PMID25092999↗, но теоретический риск реальный: МАО-ингибиторы замедляют распад катехоламинов, а тирозин — их предшественник. Инструкции к МАО-ингибиторам прямо запрещают эту комбинацию. - **Леводопа при болезни Паркинсона** — тирозин и леводопа конкурируют за транспортёр LNAA через гематоэнцефалический барьер. Тирозин может уменьшать поступление леводопы в мозг и снижать её терапевтический эффект PMID30363894↗. - **Склонности к мигрени** — у некоторых пациентов тирозин и родственная ему молекула тирамин являются триггерами мигрени. Если мигрени частые — не экспериментировать. - **Меланоме в анамнезе** — тирозин является субстратом тирозиназы в меланоцитах и потенциально может стимулировать пигментные клетки. Прямых доказательств вреда нет, но осторожность разумна.
В жёстких условиях психологического стресса у тирозина также обнаружен один неоднозначный эффект. В РКИ Attipoe 2015 года у 78 военных в курсе SERE (имитация допроса в плену) 300 мг/кг тирозина не снизили кортизол и пульс — но значимо усилили субъективное ощущение гнева PMID25220844↗. Авторы интерпретируют это как адаптивную реакцию, но факт остаётся: тирозин не обязательно «успокаивает» в стрессе, он может сделать человека более агрессивно-мобилизованным.
Тирозин от депрессии: лечит или нет
Короткий ответ: не лечит. И это важно подчеркнуть, потому что идея «дофамин делается из тирозина → тирозин должен помогать при депрессии» выглядит логично и популярна в нехудшей части интернета.
В 1990 году Gelenberg и коллеги провели ключевое двойное слепое РКИ у 65 амбулаторных пациентов с диагностированной большой депрессией по RDC-критериям. Три группы: L-тирозин 100 мг/кг в день (около 7 г для 70 кг), имипрамин 2,5 мг/кг в день или плацебо. Продолжительность — 4 недели. Результаты были однозначными. Биохимически тирозин действительно «работал» — значимо увеличил выведение MHPG (метаболит норадреналина), то есть действительно поднял обмен катехоламинов. Но клинически антидепрессивного эффекта у тирозина не было — не лучше, чем у плацебо. Имипрамин, напротив, работал как антидепрессант PMID2142699↗.
Причина в том, что большая депрессия — это не просто дефицит тирозина или катехоламинов. Это системная дисрегуляция нескольких нейромедиаторных систем (серотонин, норадреналин, дофамин, BDNF-сигнализация, глутамат), плюс воспалительные изменения, плюс структурные. Поднять один субстрат — тирозин — для одной из систем недостаточно. И действующие антидепрессанты работают не через «больше нейромедиатора», а через куда более сложные механизмы рецепторной перестройки.
Важный практический вывод: если у человека диагностирована депрессия, тирозин не заменяет ни психотерапию, ни СИОЗС, ни ТЦА, ни любой другой препарат, назначенный психиатром. И тем более — не подбирается «через эксперимент на себе» вместо консультации с врачом.
То же самое касается тревожных расстройств, биполярного расстройства, шизофрении, ADHD и болезни Паркинсона. Во всех этих состояниях тирозин либо не показал эффекта в РКИ, либо показал очень слабый эффект на отдельные параметры, который не перевешивает рутинные методы лечения.
Тирозин для женщин
В большинстве РКИ тирозина участвовали преимущественно мужчины — военные, моряки, спортсмены. Отдельных крупных исследований именно для женщин немного. Самое строгое включение обеих полов в равных долях было в РКИ 2024 года по виртуальной реальности — 46 мужчин и 34 женщины. Эффект тирозина на Stroop-тест проявился одинаково в обоих полах PMID38975711↗. Это важный сигнал, что механизм «предшественник дофамина → когнитивная защита под стрессом» в принципе не должен сильно зависеть от пола.
Отдельные сценарии, в которых женщины могут рассмотреть тирозин:
- Плотный рабочий график с недосыпом и когнитивной нагрузкой — дежурства врачей, длинные перелёты с рабочими задачами после, сессия с бессонной ночью подготовки.
- Работа в холодном климате — полярные экспедиции, арктические экспедиции, горные восхождения на больших высотах.
- Предстартовая подготовка в спорте под жаркой погодой — со всеми оговорками про «только открытые тесты».
Что не подтверждено для женщин:
- Не используется при ПМС и менопаузальных симптомах — доказательств нет. Для приливов есть отдельные доказательные решения (например, сам бета-аланин в европейских препаратах).
- Не используется при послеродовой депрессии — см. раздел про депрессию выше.
- Не используется для «повышения либидо» или «улучшения настроения» в обычные дни — это не работает по самому механизму: у здоровой женщины без стресса дофамина в норме, дополнительный тирозин не поможет.
Как правильно принимать тирозин
Принципы приёма тирозина вытекают из всего, что известно про его механизм и клинические РКИ.
Когда принимать. За 30–60 минут до стрессовой задачи или в начале стрессового периода. Острый эффект держится около 3 часов PMID7794222↗. Нет смысла пить тирозин «курсом на месяц» для общего здоровья — это не витамины, это острое вмешательство.
С чем принимать. Натощак или с небольшим количеством углевода (сладкий напиток, кусок хлеба). Не со стейком и не с плотным белковым обедом — другие LNAA конкурируют за транспорт в мозг и «закроют» путь тирозину через гематоэнцефалический барьер PMID24389518↗.
Форма. L-тирозин (свободная форма), порошок или капсулы. N-ацетил-L-тирозин (NALT) теоретически лучше растворяется, но фактически в кровь из него поступает меньше свободного тирозина. Выбор — L-форма.
Бренды и цены. Тирозин — недорогая добавка, себестоимость копеечная. Nown Foods L-Tyrosine 500 мг, Solgar L-Tyrosine 500 мг, Эвалар L-тирозин — все примерно одинаковые по качеству. Ключевой момент — количество действующего вещества в капсуле (500 мг) и чистота L-формы.
Когда НЕ принимать. В обычные спокойные дни без стрессовой нагрузки — эффекта не будет. В дни, когда вы уже принимаете МАО-ингибиторы или леводопу — не принимать. При гипертиреозе — не принимать. При известной реактивности на тирамин (мигрени) — с осторожностью.
Дозировка тирозина
Эффективная разовая доза в РКИ — от 100 до 300 мг/кг массы тела. Это единственная добавка, где привычные «500 мг» или «1 г» из рекомендаций на банке Эвалара ничего не дают — терапевтические дозы существенно выше.
Для человека весом 70 кг это 7–10 г за один приём (14–20 капсул по 500 мг). Звучит много — и это действительно больше, чем обычная практика приёма БАДов. Но это и есть эффективная доза по данным РКИ. Меньшие дозы, которые удобно принимать «три капсулы в день», не подтверждены в литературе как работающие.
Дозы выше 300 мг/кг дополнительной пользы не дают — плазменное соотношение тирозина к конкурирующим аминокислотам «насыщается» и дальше не растёт, а с ним не растёт и эффект PMID31834099↗. Поэтому «больше — лучше» здесь не работает.
Общая частота использования — по мере необходимости, а не постоянно. Ежедневно в течение недели — можно, исследования безопасности такое подтверждают. На месяцы без причины — нет смысла.
Тирозин в пище
В обычной диете тирозин присутствует во всех высокобелковых продуктах. Лидеры по концентрации:
- Твёрдые сыры — пармезан до 2 г на 100 г, чеддер, грюйер, пекорино около 1,2–1,5 г
- Куриная грудка — около 0,9 г на 100 г
- Индейка — около 0,8 г на 100 г
- Творог жирный — 0,6 г на 100 г
- Яйца — 0,5 г на 100 г (одно среднее яйцо — около 0,25 г)
- Говядина, свинина, лосось — 0,7–0,8 г на 100 г
- Тыквенные семечки, миндаль, арахис — 0,6–0,9 г на 100 г
- Соя, тофу, фасоль, чечевица — 0,6–0,9 г на 100 г
Суточное поступление тирозина из разнообразной диеты взрослого человека — 1–3 г. Этого хватает для нормального обмена, синтеза белков и базовой работы щитовидной железы. Но терапевтическая доза «под стресс» — 7–10 г за один приём — физически не набирается ни одним реальным приёмом пищи. Поэтому разговор «просто ешь курицу вместо добавки» здесь не работает: разовая концентрация в плазме, нужная для эффекта, из пищи не достигается.
Важное уточнение. Если вы на очень низкобелковой диете (менее 0,5 г белка на кг массы тела в день — что редкость, но бывает при некоторых радикальных практиках), то поступление тирозина действительно может быть недостаточным для базовой продукции катехоламинов. В этом случае сначала нормализуйте белок в рационе, и только потом задумывайтесь о добавке тирозина под конкретные стрессовые ситуации.
Тирозин для похудения
Короткий ответ: нет прямых доказательств того, что тирозин помогает похудеть.
Популярная идея такая: тирозин повышает катехоламины, катехоламины усиливают липолиз и термогенез, значит тирозин сжигает жир. На бумаге звучит складно, но в реальных РКИ этой цепочки нет. Ни одно контролируемое исследование тирозина отдельно не показало значимого влияния на массу тела, процент жира или скорость метаболизма у здоровых людей.
Добавка тирозина иногда оказывается в составе многокомпонентных «жиросжигателей» вместе с кофеином, синефрином и зелёным чаем — и эти смеси действительно могут давать слабое термогенное действие. Но драйвер там — кофеин и синефрин, а не тирозин. В одном РКИ многокомпонентной пре-тренировочной смеси (тирозин + цитруллин + бета-аланин + кофеин) против одного кофеина — волумы жима лёжа были выше на чистом кофеине PMID35565718↗. То есть «всё в одной банке» скорее маркетинг, чем синергия.
Если цель — похудение, работают дефицит калорий, силовая нагрузка и сон. Тирозин — не инструмент в этой задаче.
Итого
Тирозин — это не ноотроп на каждый день, а узкая нишевая добавка под острый стресс. В обычные спокойные дни эффекта не даёт и у людей с высокой исходной дофаминергической функцией может даже ухудшать когнитивную работу PMID32133585↗.
Доказанные сценарии эффективности: работа после ночи без сна, длительный холод (арктические экспедиции, морское погружение в холодную воду), жара при длительной нагрузке «до отказа», сложные когнитивные задачи под давлением времени. В этих ситуациях однократные 100–150 мг/кг за 30–60 минут работают воспроизводимо PMID7794222↗ PMID17078981↗ PMID21437603↗ PMID10230711↗.
Депрессию тирозин не лечит. В строгом РКИ сравнения с имипрамином у 65 пациентов с большой депрессией тирозин оказался неотличим от плацебо PMID2142699↗. Не заменяет назначения психиатра.
Есть серьёзные противопоказания и взаимодействия. Гипертиреоз, МАО-ингибиторы, леводопа, мигрень, меланома в анамнезе — поводы отказаться от тирозина или обсудить с врачом. Профиль безопасности в здоровых исследованиях относительно чистый, но предохранительные меры реальны.
Из еды терапевтическую дозу не набрать. В пище тирозина достаточно для нормальной работы организма, но разовые 7–10 г для эффекта «под стресс» получаются только из добавки. Это не значит, что тирозин из еды «неэффективный» — он эффективный для базового обмена. Но для фармакологического эффекта нужна концентрированная форма.