Бессонница и качество сна: что работает

Что такое бессонница

В русском языке «бессонница» — всё что угодно: от одной тревожной ночи до хронического расстройства. В клинической классификации — это разные вещи.

Острая инсомния — трудности со сном <3 месяцев, обычно реактивные (стресс, смена часового пояса, болезнь). Проходит сама при разрешении триггера.

Хроническая инсомния (инсомническое расстройство по DSM-5 / ICSD-3) — отдельный диагноз, и критерии жёсткие PMID31901226↗ PMID37122153↗:

1. Трудность с инициацией сна (долго не могу заснуть — >30 минут), поддержанием сна (ночные пробуждения, трудно снова уснуть) или ранние пробуждения без возможности заснуть.
2. Частота: ≥3 ночей в неделю.
3. Длительность: ≥3 месяца.
4. Дневные последствия: усталость, раздражительность, снижение концентрации, нарушение работоспособности или социального функционирования.
5. Нет альтернативного объяснения: симптомы не объясняются только внешними факторами (шум, холод), другим расстройством сна (апноэ, ПНК), злоупотреблением ПАВ или лекарствами.

Ключевой момент: недостаточно просто мало спать. Если человек высыпается за 5 часов и бодр днём — это не инсомния, а короткий сон (short sleeper). Инсомния требует именно дневных последствий.

«Первичная» vs «вторичная» инсомния — устаревшее деление. DSM-5-TR и ICSD-3 отказались от разделения «первичной» (без других причин) и «вторичной» (на фоне депрессии, боли и т.д.) в пользу единого диагноза «инсомническое расстройство», часто коморбидного с другими заболеваниями PMID37122153↗. Причина: «вторичная» инсомния требует лечения сама по себе и не проходит автоматически, когда вылечат «первичную» причину. Депрессия ушла в ремиссию — а бессонница осталась, и без неё депрессия вернётся с вероятностью 2×. Поэтому сейчас инсомнию лечат как самостоятельное расстройство, параллельно с коморбидностями.

Важная оговорка. В реальности ~70% пациентов с психическими расстройствами жалуются на проблемы со сном, а 30% соответствуют полным критериям инсомнии PMID35240417↗. У пациентов с тревогой, депрессией, ПТСР, алкогольной зависимостью, хронической болью, апноэ сна инсомния коморбидна почти всегда. Полностью изолированная «первичная» инсомния без других расстройств — редкое клиническое явление.

Эпидемиология: как часто и у кого

Разброс цифр в литературе большой — зависит от определения. Если считать только хроническую инсомнию по строгим DSM-5 критериям, это ~10% взрослого населения PMID31901226↗. Если считать симптомы инсомнии (трудности со сном ≥1 раз в неделю) без полного диагноза — до 30–50%, особенно в современных мегаполисах PMID40756316↗ PMID40018608↗.

Хроническая инсомния — самое распространённое расстройство сна в мире, и мета-анализ 2025 года отмечает, что 10–15% людей с симптомами инсомнии переходят в хроническую форму PMID40584878↗.

Пол. Женщины болеют хронической инсомнией чаще мужчин — это устойчивая находка по всему миру. Систематический обзор 2024 года по половым различиям при инсомнии и циркадных расстройствах показал, что распространённость инсомнии у женщин выше, при этом объективный сон у женщин более стабилен, чем у мужчин (парадокс «субъективно хуже — объективно не хуже») PMID38541200↗. Ключевые биологические факторы — колебания эстрогена и прогестерона, особенно в перименопаузе, когда приливы и пробуждения резко учащаются.

Беременность. Мета-анализ 44 исследований (2024) оценил глобальную распространённость симптомов инсомнии во время беременности в 43,9% — почти каждая вторая будущая мать имеет нарушения сна PMID39193579↗. Это связано и с гормональными изменениями, и с физическим дискомфортом, и с тревогой о ребёнке.

Возраст. Распространённость инсомнии растёт с возрастом. В пожилой популяции (65+) до 40% имеют симптомы инсомнии, до 25% — клиническое расстройство PMID19450355↗. Факторы — изменения архитектуры сна (меньше глубокого сна), полипрагмазия, соматические болезни, депрессия, деменция.

Коморбидность — норма, а не исключение. Инсомния и депрессия — двунаправленная связь: инсомния в 2 раза повышает риск развития депрессии, а у депрессивных пациентов инсомния встречается в 70–90% случаев PMID39242039↗ PMID40206649↗. С тревожными расстройствами — то же самое. У пациентов с алкогольной зависимостью инсомния встречается у большинства и повышает риск рецидива PMID39864131↗. Хроническая боль, обструктивное апноэ сна, шизофрения, биполярное расстройство — везде инсомния над базовой распространённостью.

Сменная работа — отдельная история. Систематический обзор 2025 года (28 исследований, 1519 сменных работников) показал, что сменная работа — главный модель циркадной десинхронизации, и связанная с ней инсомния ассоциирована с худшим здоровьем: метаболические нарушения, сердечно-сосудистые события, дисрегуляция HPA-оси и кортизола PMID40159407↗ PMID41153819↗ PMID34104338↗.

Симптомы: ночь и день

Инсомния — это не только плохой сон ночью. По DSM-5 дневные последствия — обязательный критерий, и именно они превращают «плохой сон» в расстройство.

Ночные симптомы:

• Долгое засыпание (>30 минут).
• Частые пробуждения ночью, трудно снова уснуть.
• Ранние пробуждения (раньше будильника на 1–2 часа) с невозможностью вернуться в сон.
• Поверхностный, «неосвежающий» сон — человек утром встаёт «разбитым», хотя проспал 7–8 часов.
• Субъективные ощущения «лежал всю ночь без сна», при этом полисомнография часто показывает, что сон был, просто фрагментированный (misperception of sleep).

Дневные последствия:

• Утренняя и дневная усталость, сонливость (но часто — не в виде обычной сонливости, а «туман в голове», не могу уснуть днём, но и работать не могу).
• Снижение концентрации, памяти, скорости реакции.
• Раздражительность, сниженное настроение, тревога о будущей ночи (sleep anxiety).
• Снижение производительности, ошибки на работе, риск аварий.
• Снижение качества жизни (QoL) — у пациентов с инсомнией значимо ниже, чем у здоровых и даже чем у людей с другими хроническими болезнями без инсомнии PMID34668828↗.
• Головные боли, гастроинтестинальные симптомы, повышение АД.

Интересный парадокс: при инсомнии часто именно субъективные жалобы сильнее, чем объективные находки на полисомнографии. Сравнительный анализ 2025 года показал, что пациенты с инсомнией оценивают свой сон хуже, чем показывает ПСГ, и эта расхождение (sleep state misperception) — маркер заболевания, а не симуляция PMID40850055↗. То, что «я не сплю по 8 часов» — субъективная реальность пациента, и её надо лечить, даже если ПСГ выглядит сравнительно нормально.

Инсомния и здоровье в долгую. Систематический обзор 2025 года выявил связь нарушений сна с укорочением теломер (биомаркер клеточного старения) PMID40107013↗. Мета-анализ 2021 года показал, что инсомния увеличивает риск сердечно-сосудистых событий и депрессии; системный обзор 2020 года связывает циркадную десинхронизацию и сменную работу с метаболическим синдромом и кардиоваскулярной смертностью PMID32064196↗ PMID34104338↗. Хроническая инсомния — не косметическая проблема.

Механизмы — что доказано, что гипотеза

Единого «механизма инсомнии» нет, расстройство гетерогенно. Но некоторые элементы нейробиологии хорошо документированы, другие — пока гипотезы.

Доказанные механизмы

1. Хронический гиперарусал. Самая воспроизводимая модель патофизиологии инсомнии — гиперарусал, то есть избыточная физиологическая, когнитивная и эмоциональная активация, которая не выключается к ночи и поддерживается круглые сутки. ЭЭГ-исследования показывают у пациентов с хронической инсомнией повышение высокочастотной активности (бета, гамма) во сне и бодрствовании, что интерпретируется как невозможность мозга «переключиться» в восстановительный режим PMID40460740↗. Это 24-часовое расстройство, а не только ночное. Из-за гиперарусала пациенты субъективно переоценивают время без сна и недооценивают качество сна.

2. Дисрегуляция HPA-оси и кортизола. У пациентов с хронической инсомнией изменены паттерны секреции кортизола: выше вечерние уровни, нарушен утренний всплеск, дисфункция обратной связи PMID40499704↗ PMID41153819↗. Это биологический коррелят гиперарусала на эндокринном уровне: ось «стресс» работает в хроническом режиме. Отсюда — связь инсомнии с кардиометаболическими рисками, которая не сводится к «просто мало спать».

3. Циркадная десинхронизация. Инсомния часто сопровождается рассогласованием эндогенных циркадных ритмов и социального расписания. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса (главный биологический «часы») синхронизируется с окружающей средой через свет, мелатонин и социальные сигналы. Сменная работа, jet lag, задержанная/продвинутая фаза сна, длительное ночное использование экранов — всё это сдвигает эндогенные ритмы и провоцирует инсомнию PMID40159407↗ PMID34104338↗.

4. 3P-модель Spielman (predisposing–precipitating–perpetuating). Главная клиническая концептуальная модель развития хронической инсомнии. Индивидуальные предиспонирующие факторы (генетика, женский пол, возраст, тревожный темперамент, семейный анамнез) задают уязвимость. Провоцирующий фактор (стрессовое событие, болезнь, операция, роды, горе) запускает острую инсомнию — нормальная реакция. Удерживающие факторы превращают её в хроническую: привычка проводить много часов в постели без сна, дневные засыпания для «компенсации», катастрофизация («если не сплю — завтра не смогу работать»), сформированная условная связь «кровать = борьба со сном». Именно на удерживающих факторах строится КПТ-Б.

5. Наследуемость 30–40%. Близнецовые исследования и GWAS показывают, что инсомния имеет умеренную полигенную наследуемость, сопоставимую с тревожными расстройствами. Наиболее крупные GWAS обнаружили тысячи локусов слабого эффекта, связанных с регуляцией возбуждения, циркадными ритмами и стресс-ответом. Конкретного «гена инсомнии» нет — это полигенное расстройство с сильным взаимодействием «гены × среда».

6. Нарушенная архитектура сна. На ПСГ у пациентов с хронической инсомнией — увеличение латентности сна, снижение эффективности сна, частые микропробуждения, снижение глубокого сна (N3) и REM. Но ПСГ не заменяет диагноза: у многих пациентов с явной клинической инсомнией объективные параметры на ПСГ в норме или субклинически изменены — именно поэтому ПСГ рутинно не назначается PMID40460740↗.

Гипотезы

Гомеостат сна и аденозин. Во время бодрствования аденозин накапливается и создаёт «давление сна»; во время сна — метаболизируется. У части пациентов с инсомнией предполагается дисфункция гомеостатической регуляции — давление сна не нарастает нормально, и поэтому человек «не хочет спать» даже после длительного бодрствования. Эта модель объясняет, почему кофеин (антагонист аденозиновых рецепторов) ухудшает инсомнию больше, чем у здоровых.

Нейровоспаление. У части пациентов с инсомнией повышены провоспалительные цитокины (IL-6, TNF-α, CRP). Связь двусторонняя: плохой сон активирует воспалительные пути, а хроническое воспаление нарушает сон. Но клинически превратить это в лечение пока не удаётся — противовоспалительные препараты не стали терапией инсомнии.

Кишечник–мозг и микробиом. Растущая область. Микробиота участвует в синтезе ГАМК, серотонина, триптофана и регуляции циркадных ритмов. Мини-обзор 2025 года описывает микробиотно-ГАМК-ергический путь как потенциальную мишень, особенно в комбинации с акупунктурой PMID40756316↗. Но РКИ пробиотиков при инсомнии малы и гетерогенны — перспективно, клинически сыро.

Орексин/гипокретин. Орексиновая система — пептидная сеть в гипоталамусе, отвечающая за бодрствование и возбуждение. Гиперактивность орексиновой системы у пациентов с инсомнией — одна из моделей ночного «нельзя заснуть», и именно на блокаде орексиновых рецепторов построен целый класс современных препаратов (DORAs — dual orexin receptor antagonists) PMID40943625↗ PMID40927422↗. Это гипотеза, которая уже дала работающее лечение.

Генетика ГАМК-ергической системы. Поскольку ГАМК — главный тормозный нейромедиатор и цель бензодиазепинов и Z-препаратов, предполагается, что вариации в генах рецепторов ГАМК-A могут предрасполагать к инсомнии. Обзоры описывают дисфункцию ГАМК-ергической системы как черту инсомнии PMID41601533↗, но до клинической генетики доказательства пока не дошли.

Честно: инсомния — конечный фенотип для многих биологических путей, и у каждого пациента комбинация механизмов своя. Единой «модели инсомнии» нет — есть набор воспроизводимых находок, которые встречаются в разных соотношениях.

Диагностика — кто ставит и как

Инсомния — клинический диагноз. Нет анализа крови, МРТ или биомаркера, который подтверждал бы его сам. Основа — детальный анамнез, дневник сна и исключение других расстройств сна.

1. Клиническое интервью. Врач (терапевт, невролог, сомнолог, психиатр) оценивает длительность симптомов, частоту, триггеры, дневные последствия, коморбидности, приём лекарств и ПАВ, режим дня, употребление кофеина, алкоголя, никотина. Ключевой момент — именно пациент часто не рассказывает о проблемах со сном сам, если не спросить: систематический обзор 2020 года показал, что инсомнию в семейной практике систематически недодиагностируют, потому что её не скринят и врачи, и пациенты PMID31901226↗.

2. Дневник сна 1–2 недели. Золотой стандарт оценки. Пациент записывает время укладывания, засыпания, ночные пробуждения, утреннее пробуждение, ощущение выспанности по 10-балльной шкале. Это даёт объективную картину паттерна сна, его вариабельности и эффективности (отношение времени сна к времени в постели). Дневник показывает, сколько на самом деле пациент спит (часто больше, чем субъективно оценивает), и выявляет поведенческие паттерны — поздние укладывания, долгие лежания без сна.

3. Шкалы.

• ISI (Insomnia Severity Index) — 7 пунктов, самый распространённый инструмент. 0–7 баллов — нет инсомнии, 8–14 — подпороговая, 15–21 — умеренная, 22–28 — тяжёлая. Используется как первичный outcome в большинстве РКИ КПТ-Б и препаратов PMID40244447↗ PMID35938209↗.
• PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) — 19 пунктов, общая оценка качества сна за последний месяц.
• Шкала гиперарусала (HAS) — для оценки когнитивно-соматической активации.

4. Полисомнография (ПСГ) — не для всех. Это ночное исследование в лаборатории с записью ЭЭГ, ЭКГ, дыхания, движений. Не используется рутинно при классической инсомнии, потому что результаты часто в пределах нормы или слабо отличаются — клинический диагноз этого не требует. ПСГ нужна, когда есть подозрение на:

• Обструктивное апноэ сна (ОАС) — храп, остановки дыхания во сне, избыточный вес, артериальная гипертензия. У пациентов с инсомнией и ОАС коморбидность высокая, и без CPAP/BiPAP лечения ОАС КПТ-Б работает хуже PMID36872072↗.
• Синдром беспокойных ног (ПБР/RLS) и периодические движения конечностей (ПНК) — ощущения в ногах при укладывании, частые подёргивания ночью.
• Парасомнии — снохождения, ночные страхи, расстройство поведения в REM.
• Нарколепсия — избыточная дневная сонливость с катаплексией.

5. Актиграфия. Браслет-акселерометр, носимый 1–2 недели. Даёт объективную картину режима сна-бодрствования. Полезна при подозрении на циркадные расстройства (задержанная/продвинутая фаза сна), сменную работу, невыясненные расхождения субъективной и объективной картины.

6. Дифференциальная диагностика — обязательно. Перед постановкой инсомнического расстройства исключают:

• Обструктивное апноэ сна — у кого есть храп, пробуждения с задыханием, гипертония, ожирение.
• Синдром беспокойных ног, ПНК.
• Циркадные расстройства (задержанная/продвинутая фаза сна) — особенно у подростков и пожилых.
• Депрессию (ранние пробуждения — классика депрессии, а не «просто инсомнии»).
• Гипертиреоз (анализ ТТГ).
• Побочные действия лекарств: бета-блокаторы, диуретики, СИОЗС (в начале лечения), ГКС, деконгестанты, стимуляторы, бронходилататоры.
• Употребление кофеина, никотина, алкоголя, амфетаминов, каннабиса.
• Хронические боли, ГЭРБ, никтурию (ночное мочеиспускание — отдельная связь с инсомнией, обзор 2025 года на 5396 пожилых) PMID37955855↗.

Стандарт лечения (SOC)

Главный тезис по всем мировым гайдлайнам, включая AASM 2021: первая линия при хронической инсомнии — КПТ-Б, а не снотворное PMID33164741↗ PMID40180888↗ PMID41694129↗.

Это противоречит практике: в реальности в первичном звене в России и мире чаще всего пациенту выписывают снотворное, а КПТ-Б не упоминают. Причины — недостаточная подготовка врачей, доступность специалистов по КПТ-Б, время приёма. Но научно это неправильно: КПТ-Б даёт устойчивый эффект (сохраняется через 6–12 месяцев), таблетки — только на время приёма.

Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-Б / CBT-I)

КПТ-Б — структурированная психотерапия, 4–8 сессий, основана на поведенческих и когнитивных компонентах. Систематический обзор и мета-анализ AASM 2021 (124 исследования, 89 с количественными данными) подтвердили эффективность КПТ-Б и её компонентов — стимульный контроль, ограничение сна, релаксация, когнитивная терапия, парадоксальная интенция, mindfulness — как first-line лечения хронической инсомнии у взрослых PMID33164741↗. Обновлённый AASM 2026 рассматривает комбинацию КПТ-Б с лекарствами — комбинация лучше монотерапии лекарством, но не всегда лучше КПТ-Б одной PMID41986788↗.

Компоненты КПТ-Б:

• Стимульный контроль — кровать только для сна и секса; если не заснул за 15–20 минут, встать и уйти в другую комнату; вернуться, когда захочется спать; вставать в одно и то же время независимо от того, сколько спал. Цель — восстановить условную связь «кровать = сон».
• Ограничение сна (sleep restriction) — самый сильный и самый неприятный компонент. Пациент ограничивает время в постели до реального времени сна по дневнику (например, 5,5 часов), что вызывает лёгкую депривацию сна и повышает его давление. Сон консолидируется, эффективность растёт, и время в постели постепенно наращивают.
• Когнитивная терапия — работа с дисфункциональными убеждениями о сне: «мне нужно 8 часов», «если не высплюсь — завтра не справлюсь», «я не смогу заснуть». Эти катастрофизирующие мысли поддерживают гиперарусал.
• Релаксация — дыхательные техники, прогрессивная мышечная релаксация, mindfulness.
• Психообразование — гигиена сна (кофеин, свет, температура, режим) — но не как монотерапия, а как компонент КПТ-Б.

Эффективность. По AASM 2021 КПТ-Б даёт клинически значимое улучшение ISI, латентности сна, эффективности сна, длительности сна; эффект сохраняется через 6–12 месяцев после окончания терапии PMID33164741↗. Сетевой мета-анализ 2024 года (инициальное лечение хронической инсомнии): долгосрочная ремиссия на КПТ-Б выше, чем на фармакотерапии, с лучшим профилем безопасности PMID39188094↗. Мета-анализ 2023 года по долгосрочной эффективности (≥6 месяцев) подтвердил: КПТ-Б превосходит фармакотерапию по устойчивости эффекта PMID37570447↗.

КПТ-Б работает и в сложных популяциях:

• У пациентов с депрессией — уменьшает и симптомы инсомнии, и симптомы депрессии (мета-анализ 2024, tenfold увеличение выборки) PMID39242039↗.
• У пациентов с психическими расстройствами в целом (ПТСР, биполярное, психозы, алкогольная зависимость, депрессия) — значимо уменьшает и инсомнию, и симптомы основного расстройства PMID35240417↗.
• У пациентов с коморбидным ОАС (даже нелеченым) — сохраняет эффективность PMID36872072↗.
• У пациентов с алкогольной зависимостью — улучшает как сон, так и алкогольные исходы PMID39864131↗.
• У женщин с менопаузальной инсомнией — значимо улучшает качество сна и ISI PMID41531400↗.
• У пациентов после рака — уменьшает инсомнию и тревогу PMID40369457↗.
• У пациентов с нейроразвитийными расстройствами (аутизм, СДВГ) — first-line рекомендация PMID40180888↗.

Цифровая КПТ-Б (dCBT-I). Онлайн-программы — Somryst, SleepioRx, Sleepio — показали эффективность, сравнимую с лицом-к-лицу КПТ-Б (сетевой мета-анализ 2022), и лучше обычной гигиены сна в РКИ 2025 года PMID35938209↗ PMID41343796↗. Это решение для доступности — но требует самодисциплины пациента.

Фармакотерапия — только как bridge к КПТ-Б

Если КПТ-Б недоступна или пациенту нужно срочное облегчение, применяются снотворные. Но короткими курсами (≤4 недели), и параллельно с планом перехода на КПТ-Б. Длительная монотерапия таблетками — против гайдлайнов PMID27998379↗ PMID34668828↗.

Z-препараты (небензодиазепиновые агонисты ГАМК-A) — золпидем, эсзопиклон, залеплон, зопиклон. FDA-одобрены для лечения инсомнии. Мета-анализ FDA-данных 2012 года: Z-препараты эффективнее плацебо по субъективной латентности сна, с умеренным эффектом. При этом значительная часть эффекта — плацебо-обусловлена PMID23248080↗. Сетевой мета-анализ 2021 года подтверждает эффективность Z-препаратов против плацебо, но с рисками побочек PMID34121443↗. Сетевой мета-анализ безопасности 2025 года (Frontiers in Psychiatry) показал: золпидем повышает сонливость (RR 1,85), головокружение (RR 2,33), головную боль; зопиклон — ещё выше риски PMID40704033↗. Z-препараты менее «тяжёлые», чем бензодиазепины, но тоже вызывают толерантность при длительном применении и имеют риск сомнамбулизма и «лунатизма под золпидемом» — вождение, еда, звонки во сне.

Орексиновые антагонисты (DORAs) — суворексант, лемборексант, даридорексант. Новейший класс, блокирует орексиновые рецепторы и снижает возбуждение. Сетевой мета-анализ 2025 года (Translational Psychiatry) сравнил все три DORA напрямую: все эффективнее плацебо по латентности и длительности сна; между собой отличаются по профилю побочек (даридорексант — лучший профиль в целом, лемборексант — сильнее по эффективности, суворексант — промежуточный вариант) PMID40555730↗. Лемборексант vs плацебо (1976 пациентов, 4 РКИ): снижает латентность и увеличивает время сна, хорошо переносится PMID40244447↗. Байесовский мета-анализ 2025 года объединил всю фармакотерапию инсомнии и подтвердил: DORAs имеют благоприятный профиль эффективность/безопасность PMID41101148↗. Преимущество DORAs — минимальный риск зависимости и толерантности, в отличие от бензодиазепинов и Z-препаратов.

Мелатонин-рецепторные агонисты — рамелтеон. Специфический агонист MT1/MT2 рецепторов, одобрен FDA. Эффект скромный, но безопасный: нет зависимости, нет риска злоупотребления. Подходит пациентам, кому не подходят ГАМК-ергики.

Антидепрессанты с седативным эффектом — низкодозовый доксепин (3–6 мг), тразодон, миртазапин. Доксепин в низких дозах (Silenor) FDA-одобрен для инсомнии, работает через H1-блокаду, подходит для поддержания сна. Тразодон широко применяется off-label, но доказательная база слабее.

Бензодиазепины — не рутина. Темазепам, триазолам, эстазолам FDA-одобрены для инсомнии, но гайдлайны не рекомендуют их как первую линию. Причины — зависимость, толерантность, когнитивные побочки, риск падений у пожилых, взаимодействия с алкоголем. Если назначаются — то короткими курсами (2–4 недели), строго под контролем. Длительный приём бензодиазепинов при инсомнии — отдельная проблема: мета-анализ 2025 года в BMJ по стратегиям депрескрипции показал, что прекратить приём бензодиазепинов у хронических пользователей трудно, но КПТ-Б — самый эффективный инструмент отвыкания PMID40527546↗ PMID31648145↗.

Золпидем у пациентов с MDD + инсомнией. Мета-анализ 2025 года (8 РКИ, 1945 участников) по комбинации антидепрессантов + снотворных при депрессии: Z-препараты (эсзопиклон, золпидем) улучшают сон и ускоряют ответ на антидепрессант, но эффект на сам депрессивный исход умеренный. Выбор конкретного снотворного зависит от клинической ситуации PMID40110890↗.

В госпитальных пациентов — отдельная история. Сетевой мета-анализ 2026 года инсомнии у стационарных пациентов показал высокую распространённость и недолечивание; важно не назначать снотворные рутинно, а оценивать причины (боль, тревога, шум) и воздействовать на них PMID41297371↗.

Физическая активность и образ жизни

Мета-анализ 2024 года (экспертиза эффектов физической активности на инсомнию): регулярные аэробные упражнения умеренной интенсивности значимо улучшают качество сна; эффект растёт с интенсивностью интервенции и процентом женщин в выборке PMID38749363↗. Это не замена КПТ-Б, но хороший адъювант.

Что НЕ работает (или работает хуже, чем кажется)

Алкоголь как «снотворное». Самый частый способ самолечения — и самый разрушительный для сна в долгую. Алкоголь усиливает ГАМК-ергическую передачу, поэтому действительно помогает быстрее заснуть — но рушит архитектуру сна: подавляет REM-фазу в первой половине ночи, вызывает эффект отдачи REM (rebound REM) во второй, фрагментирует сон, увеличивает ночные пробуждения. Метаболизм алкоголя ускоряется ~к 3-4 часам ночи, давая симпатическую активацию и пробуждения. Регулярное вечернее употребление (даже умеренное) ухудшает субъективное качество сна. У пациентов с алкогольной зависимостью инсомния — главный фактор рецидива, и именно КПТ-Б, а не ещё больше алкоголя, её лечит PMID39864131↗.

Мелатонин 5–10 мг как «универсальное снотворное». Большая ошибка. Мелатонин — не снотворное в классическом смысле, а хронобиотик: сдвигает фазу циркадных ритмов. Низкие дозы (0,3–1 мг) за 2–4 часа до желаемого сна работают при циркадных нарушениях — задержанная фаза сна, jet lag, сменная работа, слепые с нарушением свето-темнового цикла. При классической хронической инсомнии без циркадного компонента — эффект слабый, не выше мягкого. Высокие дозы (5–10 мг) не улучшают эффект, а только повышают риск побочек (дневная сонливость, головные боли). У детей с идиопатической инсомнией мета-анализ 2023 года дал сдержанную рекомендацию — низкие дозы, в качестве поддержки, а не замены поведенческих интервенций PMID37457117↗ PMID33957167↗. Мелатонин — полезный инструмент в своей нише, но не панацея.

«Гигиена сна» как монотерапия. Кофеин не пить во второй половине дня, спальня тёмная, 18–20 °C, без экранов за час до сна, режим — всё правильно. Но в виде отдельной интервенции гигиена сна не равна КПТ-Б и не даёт её эффекта. Именно поэтому в РКИ dCBT-I контрольной группой часто берут «sleep hygiene education» — и dCBT-I её обыгрывает PMID41343796↗. AASM 2021 включает гигиену сна как компонент КПТ-Б, не как самостоятельное лечение.

Дифенгидрамин у пожилых. Дифенгидрамин (в России — «Димедрол», в США «Benadryl ZzzQuil», «Sominex») и другие H1-антигистаминные первого поколения — OTC «снотворные», одобренные в аптеках. Короткий эффект есть, но: толерантность развивается через несколько дней, выраженные антихолинергические побочки (сухость во рту, запоры, задержка мочи, спутанность), утренняя сонливость («похмелье»). У пожилых — это препарат из списка Beers, рекомендованного к избеганию: повышает риск когнитивных нарушений, делирия, падений, переломов шейки бедра. Американское гериатрическое общество прямо не рекомендует дифенгидрамин как снотворное пожилым. В систематических обзорах по инсомнии у пожилых дифенгидрамин рассматривается, но безопасные альтернативы (DORAs, КПТ-Б) предпочтительнее PMID19450355↗ PMID41297371↗ PMID34668828↗.

Феназепам, фенобарбитал, корвалол, валокордин. Советский-постсоветский фольклор от нервов и бессонницы. Фенобарбитал — барбитурат, давно не рекомендован из-за зависимости, толерантности, отмены, интерактивного потенциала. Валокордин/корвалол содержат фенобарбитал (1,8–2 мг/мл) плюс этилбромизовалерианат и ментол — дают седативный эффект, но формируют зависимость при ежевечернем приёме. Использовать для систематического лечения инсомнии — плохая идея.

Алкоголь вечером «для расслабления». См. пункт про алкоголь выше. Сюда же — никотин (стимулятор), поздний кофе, энергетики.

Засыпать «с телефоном в руках». Световое воздействие синего спектра вечером задерживает выработку мелатонина и сдвигает циркадные ритмы. Плюс контент-возбуждение — соцсети, новости, мессенджеры — поддерживает когнитивный гиперарусал. Это не единственная причина инсомнии, но вклад значимый.

Гомеопатия, «снотворные травы» на спирту, «успокоительные сборы». В систематических обзорах клинически значимых эффектов нет. Плацебо-компонент + стандартизация ритуала могут субъективно помогать — но это не лечение расстройства.

«Просто полежать с закрытыми глазами — это тоже отдых». Очень вредный совет. Долгое лежание в постели без сна — главный удерживающий фактор хронической инсомнии по 3P-модели Spielman. Формируется условный рефлекс «кровать = борьба со сном». Один из ключевых компонентов КПТ-Б (стимульный контроль) — ровно противоположный: не спится — вставай, иди в другую комнату.

Акупунктура. Мета-анализ 2025 года с trial sequential analysis по акупунктуре при хронической инсомнии показал эффекты выше плацебо (шам-акупунктуры), но методологическое качество исследований ограниченное; значительная доля эффекта — плацебо PMID40371085↗. Не first-line, не SOC; для пациентов, которые в неё верят и хотят — возможный адъювант.

Что с добавками

Для инсомнии в литературе фигурируют мелатонин, магний (глицинат, треонат), глицин, валериана, тарт черри (сок и экстракт), триптофан, 5-HTP, ГАМК, лаванда, ашваганда, пассифлора, ромашка. Общая картина: эффекты — от отсутствия до слабо-умеренных, никакая добавка не заменяет КПТ-Б как first-line. Но некоторые могут работать как мягкий адъювант:

• Мелатонин 0,3–1 мг за 2–4 часа до сна — полезен при циркадных нарушениях (задержанная фаза сна, jet lag, сменная работа), не при классической инсомнии.
• Магний (глицинат, треонат) — восполнение дефицита, может помочь при симптомах «беспокойных ног» и лёгкой инсомнии.
• Глицин 3 г за час до сна — небольшие РКИ показали улучшение субъективного качества сна.
• Валериана — мета-анализы гетерогенные, но безопасная.
• Тарт черри — содержит натуральный мелатонин, РКИ умеренного качества.
• Триптофан — предшественник серотонина и мелатонина, слабый эффект на субъективный сон.

Подробный разбор каждой добавки с PMID — в разделах ниже на этой странице.

Важно. Добавки не отменяют необходимость диагностики и КПТ-Б. Если бессонница мешает жить 3+ месяца — сначала к врачу и на КПТ-Б, потом всё остальное.

Итого

• Хроническая инсомния — отдельный диагноз по DSM-5/ICSD-3: трудности со сном ≥3 ночей/нед ≥3 месяцев + дневные последствия. В общей популяции ~10%, симптомы — до 30–50%. У женщин чаще, с возрастом растёт. В ~90% случаев коморбидна с депрессией, тревогой, апноэ, болью — «чисто первичная» редка.
• Главный механизм — хронический гиперарусал: высокочастотная ЭЭГ-активность, дисрегуляция HPA-оси и кортизола, циркадная десинхронизация, сниженный парасимпатический тонус. Клиническая модель развития — 3P Spielman (predisposing + precipitating + perpetuating). Наследуемость 30–40%.
• Гипотезы: гомеостат сна и аденозин, нейровоспаление, гут-мозг-микробиом, гиперактивность орексиновой системы (DORAs — работающее лечение), вариации ГАМК-ергических генов.
• Диагностика — клиническая: анамнез + дневник сна 1–2 недели + шкала ISI. Полисомнография — не рутинно, только при подозрении на апноэ, ПНК, парасомнии. Обязательно исключить ОАС, RLS, циркадные расстройства, депрессию, побочки лекарств, кофеин.
• First-line — КПТ-Б (CBT-I) по AASM 2021 PMID33164741↗: стимульный контроль, ограничение сна, релаксация, когнитивная терапия, mindfulness. 4–8 сессий, эффект сохраняется 6–12 месяцев. Работает и при коморбидной депрессии, тревоге, ПТСР, алкогольной зависимости, менопаузе, раке. Цифровая dCBT-I — адекватная альтернатива при недоступности очной терапии.
• Фармакотерапия — короткие курсы (≤4 нед) как bridge к КПТ-Б. Современные опции: орексиновые антагонисты (даридорексант, лемборексант, суворексант) — минимальный риск зависимости; Z-препараты (золпидем, эсзопиклон) — эффективны, но толерантность и риск парасомний; низкодозовый доксепин — для поддержания сна. Бензодиазепины длительно — против гайдлайнов.
• НЕ работает или вредит: алкоголь (рушит REM и архитектуру сна), мелатонин 5–10 мг при неинсомнии циркадного генеза, дифенгидрамин у пожилых (риск когнитивных нарушений, падений), «гигиена сна» как монотерапия, феназепам/валокордин/корвалол на постоянной основе, «просто полежать без сна».
• Добавки — мягкий адъювант: мелатонин 0,3–1 мг (при циркадных нарушениях), магний, глицин, валериана, тарт черри, триптофан. Не замена КПТ-Б. Подробности — в разделах ниже.
• Ремиссия достижима у большинства пациентов с грамотной КПТ-Б ± кратким фармсопровождением. Но инсомния — рецидивирующее расстройство: при новых стрессах симптомы возвращаются, и поведенческие навыки из КПТ-Б пригождаются всю жизнь.